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　　一般人們認為：肥胖和瘦弱和我們吃的多少、運動的多少有關�？墒亲罱�由美國UTsouthwesternmedicalcenter組成的科研小組在一項小鼠試驗中發(fā)現(xiàn)，腸壁上的一種單分子，經(jīng)腸道菌代謝物激活之后，在控制體重上起著至關重要的作用，直接決定動物的胖瘦。

　　激活之后的單分子，減緩食物通過腸道的速度，使得動物可以吸收更多營養(yǎng)，從而獲得更多體重。但是，如果沒有激活信號，動物的體重則會較輕。

　　此項研究顯示，細菌副產(chǎn)物不僅可以作為營養(yǎng)來源，也可以作為調節(jié)身體機能的化學信號。研究者說，這也提出了控制體重的一種潛在方法。

　　“可以通過阻礙腸道內受體分子來控制能量的吸收，進而與某種類型的肥胖作斗爭。MasashiYanagisawa博士說，他是Utsouth鄄western分子遺傳學的教授，也是《國家科學學會學報》網(wǎng)上發(fā)表的一項研究的高級合著者。

　　人和其它動物一樣，腸道內也寄生著大量種類繁多的益生菌。這些細菌分解腸道無法消化的大分子，這樣主體就可以吸收分解后的小分子，進而獲取能量和營養(yǎng)。

　　“我們腸道內細菌的數(shù)量遠遠大于體內所有細胞數(shù)量的總和�！盰anagisawa說。“這確實是互利的關系。我們?yōu)榧毦�提供食物，細菌則為我們提供能量和營養(yǎng)�！彼�解釋道。

　　研究者以小鼠為實驗對象，集中研究了兩種細菌。這兩種細菌把食物纖維分解成所謂的短鏈脂肪酸。Yanagisawa博士研究小組之前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)短鏈脂肪酸附著在一種腸壁受體分子上并激活此受體—Gpr41。但是，對于Gpr41激活過程的生理學成果還知之甚少。

　　研究者用兩種方法擾亂了細菌與主體間的交流：使小鼠處于無菌狀態(tài)，這樣它們就缺乏細菌；通過基因工程使小鼠缺乏Gpr41，這樣它們就不能對細菌做出反應。

　　在這兩種情況下，相比正常小鼠，試驗小鼠會體重減少，體格變瘦，盡管他們吃的一樣多。

　　研究者還發(fā)現(xiàn)，在沒有Gpr41的小鼠腸道內，食物通過的更快。他們假設，Gpr41的某種行為可以減緩食物前進，從而更多的營養(yǎng)就會被吸收。這樣，如果受體分子沒能被激活，食物就會更快的通過腸道并被排出，動物也就只能從中獲取很少的營養(yǎng)。

　　“因為完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃腸功能，所以受體分子有可能就是減緩，而非阻斷能量吸收的藥物的目標�！盰anagisawa博士說。